Numeração de páginas na revista impressa: 88 à 96
RESUMO
O
acidente vascular encefálico (AVE) é uma das doenças mais comuns nos
serviços de emergência, corresponde a terceira maior causa de
mortalidade nos EUA e é responsável por um custo médio de 19 bilhões de
dólares/ano no que diz respeito a perda de produtividade e despesas
médicas secundárias a sua morbidade.
Este trabalho tem como
objetivo principal a compreensão e descrição das principais condutas
para o tratamento do acidente vascular cerebral (AVC) em sua fase aguda;
dando-se ênfase aos principais procedimentos realizados na Unidade de
Emergência do Hospital Central do Exército/RJ. Existem dúvidas e
controvérsias no que diz respeito ao assunto, entretanto alguns aspectos
referentes ao correto manejo do AVC em sua fase aguda já são rotina de
vários centros de tratamento de AVC. Na maioria das vezes, os primeiros
socorros ao paciente com déficit neurológico sugestivo de AVC não são
feitos pelo neurologista, fato este que reflete a importância do
treinamento e correto preparo de médicos generalistas que trabalham em
emergência e/ou UTI.
Introdução
O acidente vascular
cerebral (AVC) é uma das doenças mais freqüentes em serviços de
emergência (UE) e na maioria das vezes o primeiro atendimento não é do
neurologista. Por isso é importante o conhecimento básico da
fisiopatologia e do quadro clínico para se estabelecer condutas rápidas e
adequadas. Até o momento, existem dúvidas e controvérsias sobre o
assunto, principalmente em relação às condutas.
Definição
Existem
muitas doenças do sistema nervoso central e periférico que podem
apresentar quadro semelhante ao acidente vascular encefálico. Por isso,
para se estabelecer diagnóstico correto e a conduta adequada, devemos
conhecer o conceito de AVE.
O acidente vascular encefálico se
caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e
não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um
mecanismo vascular e não traumático. Podemos encontrar,
conseqüentemente, AVEs secundários a embolia arterial e processos de
trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia
cerebral.
Classificação
Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico.
a)
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI): pode ser causado por
embolia ou trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do
déficit em:
· Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro
agudo com perda de função de uma região encefálica ou retiniana,
regredindo em menos de 24 horas, atribuindo a suprimento sangüíneo
inadequado em território carotídeo ou vertebrobasilar;
· Déficit
neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro
neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três
semanas;
· AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora
ou melhora, em um determinado período de tempo. Por isso, nestes casos,
torna-se necessária uma reavaliação periódica do paciente em 30 a 60
minutos;
· Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir por mais de três semanas.
b) Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH):
·
Hemorragia intracerebral: corresponde a presença de lesão
intraparenquimatosa, (hematoma) levando a sinais e sintomas neurológicos
secundários;
· Hemorragia subaracnóidea: neste caso não observamos
sinais de sofrimento cerebral intraparenquimatoso, somente se houver
complicações posteriores.
Fisiopatologia
A
diminuição da função neuronal pela isquemia não significa,
obrigatoriamente, morte neuronal e irreversibilidade, fato este que
ocorre quando se instala o infarto. Quando se estabelece a obstrução de
uma artéria que irriga o encéfalo, admitimos a formação, no território
correspondente, de duas zonas com diferenciado funcionamento metabólico e
com caracteres hemodinâmicos peculiares:
a) Zona de penumbra
isquêmica: ocorrendo em volta da área de isquemia, em que a ausência de
oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para
despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre
condições adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do tecido.
Alguns fatores podem modificar a distribuição e extensão como: hipóxia,
hipotensão, hiperglicemia, febre e outras alterações metabólicas;
b)
Zona isquêmica central: é a área central mais crítica na qual os eventos
secundários a cascata isquêmica neuronal ocorrem em maior velocidade em
função do nível crítico de oferta de O2 (fluxo sangüíneo cerebral
abaixo de 16 ml de sangue por 100 gramas de encéfalo).
A mediação
química das funções cerebrais é feita por neurotransmissores
inibitórios ou excitatórios. Os principais neurotrasmissores são o
glutamato e o aspartato, atuando em receptores específicos como o NMDA e
AMPA. No AVE isquêmico há interrupção do metabolismo oxidativo celular,
ocorrendo a diminuição dos fosfatos de alta energia e a glicólise
anaeróbica, liberação de neurotransmissores (principalmente o
glutamato), diminuição da recaptação e diminuição em nível crítico de pH
intracelular. Com a ativação excessiva dos receptores pelo glutamato
ocorrem danos na estrutura molecular neuronal, levando a um influxo de
sódio e cálcio para o meio intracelular em função da falência da Na-K
ATPase e da Ca ATPase neuronal, fatos estes que geram os seguintes
fenômenos em nível metabólico neuronal:
· Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente;
·
Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela
ativação da via da cicloxigenase com conseqüente transformação de
prostaciclinas e tromboxane A2, levando a vasoconstrição e agregação
plaquetária, com piora da microcirculação;
· Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a ação é vasoativa;
· Formação de radicais livres.
A
principal causa de complicação e de óbito destes pacientes é o edema
cerebral, o qual sempre está presente no AVC. Este fato ocorre tanto na
isquemia quando na hemorragia cerebral.
O fenômeno é extremamente
rápido, progressivo e bifásico, podendo ser observado após um minuto do
íctus, atingindo um pico do terceiro ao quinto dia. Decresce
progressivamente até o décimo dia, persistindo por um mês.
Já o
AVE hemorrágico ocorre como uma lesão expansiva aguda, levando à
destruição, compressão e deslocamento de estruturas encefálicas. Após
este fato poderá ocorrer uma lesão secundária, de natureza isquêmica ao
redor desde hematoma, de etiologia multifatorial: produção de
substâncias químicas vasoconstritoras do sangue, compressão mecânica
direta sobre os vasos intraparenquimatosos e aumento da pressão
intracraniana com conseqüente diminuição da perfusão cerebral.
Diagnóstico
A
anamnese mostrando história súbita ou rapidamente progressiva na
instalação dos sintomas; a presença de fatores de risco; o correto exame
neurológico e a correta indicação de exames complementares são
fundamentais para o pronto estabelecimento do diagnóstico. Não devemos
deixar de valorizar os principais fatores de risco para o AVC agudo em
qualquer análise, a saber: hipertensão arterial, hipercolesterolemia e
dislipidemia, hiperglicemia, obesidade, cardiopatias, tabagismo,
etilismo, idade e raça.
Para a confirmação do diagnóstico, os exames
complementares devem ser solicitados de maneira criteriosa,
observando-se a etiologia e avaliando-se os principais fatores de risco
para o AVC. Os principais exames complementares para o correto manuseio
clínico e/ou cirúrgico do paciente são os seguintes:
1. TC de crânio com contraste venoso: é o verdadeiro divisor de águas entre os AVCs isquêmicos e hemorrágicos;
2.
MRI de crânio com protocolo de difusão e perfusão: fundamental para
indicação de terapia trombolítica no AVC isquêmico, uma vez que delimita
a chamada área de penumbra isquêmica já discutida, não é adequado,
inicialmente, para o AVC hemorrágico;
3. Ecocardiograma uni e bidimensional com protocolo transesofágico: fundamental para a pesquisa de fontes emboligêmicas;
4.
Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais: também vital para a
pesquisa de fontes emboligêmicas secundárias a doença aterotrombótica
carotídea, bem como ao correto manuseio das doenças obstrutivas
carotídeas;
5. Angio MRI de crânio e pescoço: fundamental para avaliação de obstruções em nível de vasos do pescoço e polígono de Willis;
6. Doppler transcraniano: avaliação dinâmica de fenômenos vasculares intracranianos;
7.
Hemograma, VHS, provas de função reumática, provas homeostáticas,
sorologia para HIV, CMV, sífilis, hepatite viral HTLV1, teste de
falcemização, ácido úrico, provas de função hepática e função
tireoideana.
Quadro clínico
Os déficits
neurológicos maiores (graves) como as hemiplegias, hemianestesias,
hemianopsias e afasias globais, associadas ou não a diminuição do nível
de consciência, são observados principalmente em doentes com infarto por
oclusão de artérias do sistema carotídeo esquerdo.
Na hemorragia
cerebral observamos cefaléia, perda e/ou diminuição de nível de
consciência, crises convulsivas e vômitos (hipertensão intracraniana).
Em pacientes com pequeno sangramento, a cefaléia poderá estar ausente.
Rigorosamente
podemos encontrar, além da clássica síndrome de hemorragia
subaracnóidea, específica do AVC hemorrágico, as seguintes síndromes da
circulação cerebral no AVC isquêmico, síndromes estas que podem ser
extrapoladas para o AVC hemorrágico. Cada uma com características
específicas e prognósticos próprios:
1. TACS: síndromes totais da
circulação anterior. É o AVC maior clássico, geralmente com alteração
de nível de consciência de déficit motor maior;
2. PACS: síndromes
parciais da circulação anterior. É o AVC menor que pode apresentar ou
não alteração de consciência, além de déficit motor menos intenso que o
item 1;
3. POCS: síndromes cerebrais de circulação posterior. É o AVC
limitado ao sistema vertebrobasilar, caracterizado por alterações
visuais (anopsias e agnosias visuais), alterações motoras oculares,
déficits de musculatura bulbar (deglutição), déficits sensitivos,
vestibulares e motores;
4. LACS: são as chamadas síndromes lacunares,
causadas por obstruções estratégicas de pequenas artérias nutridoras
cerebrais, de etiologia aterotrombótica;
5. AIT: é o conhecido ataque
isquêmico transitório ou "angina cerebral". Como já exposto
anteriormente, trata-se de um déficit neurológico com reversão
espontânea em menos de 24 horas. Deve ser manipulado com rigor clínico
visto que, quando negligenciado, pode predizer um evento maior e
definitivo em 60% dos casos dentro de seis meses.
Exames complementares
Temos três finalidades básicas para a realização de exames complementares.
1. Diagnóstico e orientação terapêutica
Será realizado na hora da admissão do paciente na unidade de emergência, na fase aguda do quadro neurológico:
· Exames sangüíneos:
- Hemograma completo;
- Glicose sangüínea;
- Sódio;
- Potássio;
- Uréia;
- Creatinina;
- Osmolaridade sangüínea;
- Tempo de protrombina;
- Tempo de tromboplastina parcial ativa (suspeita de TIA ou AVC isquêmico em progressão);
- Gasometria arterial (avaliar padrões ventilatório).
· Avaliação radiológica:
- Raios X de crânio: pouco valor, sendo útil em trauma craniano (fratura) com suspeita de hematoma;
- Raios X de tórax: de maior interesse pela avaliação das condições pulmonares e áreas cardíacas.
· Eletrocardiograma: para observar possíveis arritmias que possam ocasionar AVE.
·
Tomografia computadorizada de crânio: deve ser feita na urgência. É um
exame de eleição. Este exame possui padrões próprios para o infarto, o
edema e a hemorragia. Mostra com exatidão a delimitação tomográfica e o
tamanho da lesão. No caso de AVE isquêmico a CT de crânio pode não ser
expressiva nas primeiras horas de instalação, podendo ser repetida em
até dez dias depois. Já na hemorragia é comumente revelada, mas 20% dos
casos de hemorragia meníngea não são detectados.
· Líquor (LCR): o
exame de líquor raramente é feito em fase de urgência. Realizado em caso
de investigação etiológica, exceto se houver suspeita de meningite,
abscesso, granuloma, hemorragia meníngea, outros processos inflamatórios
ou neoplásicos. Não é realizado quando há sinais de hipertensão
intracraniana (agudo ou crônico). Antes da realização do exame se deve
efetuar a fundoscopia, observar sinais de localização neurológica e o
resultado prévio de uma CT de crânio.
· Arteriografia cerebral:
fundamental para a correta avaliação de lesões vasculares com potencial
para sangramento (aneurismas intracraniano e e/ou MAVs) e para a correta
indicação de cirurgia carotídea e/ou interposição de stent
intra-arterial.
2. Investigação etiológica
Realizado quando o paciente estiver estabilizado clinicamente. Consiste na solicitação de exames como:
· Curva glicêmica;
· Lipidograma;
· Colesterol;
· Triglicerídeos;
· Proteína C reativa;
· VHS;
· Fator reumatóide;
· Células LE;
· Anticorpos antinucleares;
· Coagulograma;
· Proteína S e C;
· Anticorpo antifosfolípides;
· FAN;
· Reação sorológica para Lues e doença de Chagas;
· Ácido úrico;
· Sorologia completa para hepatite viral;
· HIV e HTLV1;
· Teste para falcemização;
· Dosagem sérica de homocisteína.
3. Diagnóstico diferencial
É feito com as doenças que comprometem o encéfalo, como as afecções outras de causas não encefálicas:
· Crises convulsivas (paralisia de Todd);
· Síncopes não epiléticas;
· Tumores cerebrais;
· Comas de etiologia metabólica;
· Infecção do SNC;
· TCE;
· Esclerose múltipla;
· Cefaléia;
· Demência;
· Doenças mentais (principalmente histeria);
· Síndrome vestibular periférica aguda;
· Paralisia facial periférica.
Condutas
O
acidente vascular encefálico deve ser encarado como de emergência,
devendo ser diagnosticado e tratado o mais rápido possível. Podemos
prevenir a morte neuronal com a restauração do fluxo sangüíneo cerebral
nos valores fisiológicos e dentro de um certo intervalo de tempo (janela
terapêutica), com o objetivo de se "salvar" a área de penumbra.
Independentemente do tipo do AVE, podemos dividir as condutas na fase
aguda em medidas de suporte e tratamento específico.
1. Suporte clínico
As
medidas de suporte têm como principal objetivo a manutenção das
condições gerais do paciente. Visamos, com isso, a diminuição das
seqüelas e a prevenção de complicações clínicas.
Na grande maioria
dos casos, os doentes com AVE devem ser referenciados para centros
específicos para o tratamento do AVC agudo logo que diagnosticados.
O
paciente deve ser colocado inicialmente em dieta zero e um bom acesso
venoso deve ser providenciado. Pode ser necessário a colocação de sonda
nasogástrica ou nasoentérica para alimentação (após manuseio da fase
aguda do AVC), hidratação e uso medicamentoso, principalmente se o
doente estiver com nível de consciência alterado. A utilização de sonda
vesical de demora se justifica pelo correto controle da diurese com uso
de balanço hídrico diário, bem como a prevenção da dor secundária a
distensão vesical.
A permeabilidade das vias aéreas deve ser uma
prioridade. Devemos monitorizar a PCO2 (mantendo entre 25 e 30 mmHg),
através da gasometria. Em alguns casos a ventilação mecânica se faz
necessária, principalmente em situações de piora neurológica com
hipertensão intracraniana evidente. No controle e manutenção
hemodinâmica o cateter venoso central para a monitorização da pressão
venosa central e administração de volume, drogas, faz-se necessário.
Utilizar sonda vesical de demora, para controle da diurese, quando
necessário.
A temperatura acima de 37,5o C pode aumentar o
metabolismo cerebral, em função deste fato se torna fundamental a
correta monitorização desta variável e, em casos graves é viável a
terapia com hipotermia relativa para proteção cerebral.
A pressão
arterial (PA) leve ou moderada é observada transitoriamente, como
mecanismo compensatório pela perda da auto-regulação cerebral. Caso for
necessário, o tratamento deve ser realizado quando a PA for 220 x 120
mmHg. O correto manuseio da HAS em AVC visa a preservação da chamada
pressão de perfusão cerebral em níveis aceitáveis para a irrigação do
encéfalo, sem causar aumento da pressão intracraniana. Entre os
medicamentos de escolha estão os inibidores de enzimas de conversão da
angiotensina e os beta-bloqueadores; na vigência de emergência
hipertensiva, a droga padrão é o nitroprussiato em função de sua pequena
meia-vida. Devemos evitar os diuréticos de alça e a nifedipina, visto
que estes podem levar o paciente a um quadro hipotensivo com diminuição
da pressão de perfusão cerebral.
Os distúrbios metabólicos e
eletrolíticos podem agravar a isquemia, podendo levar a crise convulsiva
e arritmias cardíacas, com isso devem ser corrigidos rapidamente. O
correto manuseio da glicemia é fundamental para o controle e diminuição
da área de isquemia perinfarto.
Para se evitar o risco de
trombose venosa profunda está indicado o uso profilático de heparina
subcutânea de baixo peso molecular e o início precoce de fisioterapia
motora. O uso de protetores de mucosa gástrica se justifica pelo alto
índice de úlcera péptica (estresse) durante a fase aguda do AVC.
Em
caso de hemorragia meníngea, a profilaxia das crises é rotina. Nestes
casos está indicado o uso de fenitoína intravenosa na dose de 100 mg IV a
cada oito horas.
O uso de antidepressivos em caso de depressão reativa pode e deve ser feito, levando-se em conta os riscos e benefícios.
O
correto treinamento de uma equipe multidisciplinar com enfermagem,
nutricionista, psicóloga, fonoaudióloga e fisioterapeuta é um dos
principais aspectos para o sucesso do tratamento e da prevenção de
complicações no doente com AVC.
Tratamento para o AVE
Consiste
no tratamento das manifestações clínicas nos dois tipos de AVE
(isquêmico e hemorrágico), combatendo o edema perilesional e a isquemia.
1. Edema cerebral
No
edema cerebral os primeiros sinais são a sonolência, assimetria
pupilares e padrões respiratórios periódicos. Em caso de hipertensão
intracraniana e herniação devemos optar pelo uso do tubo endotraqueal e
pela hiperventilação mecânica mantendo a pCO2 entre 25 e 32 mmHg, bem
como o uso de soluções osmóticas como o manitol usado em "bolus" após
instalação de monitor de pressão intracraniana, monitor de avaliação da
saturação de bulbo de jugular (cateter de bulbo jugular) e de uma boa
PAM. Muitas vezes, apesar do tratamento neurológico intensivo para o
controle do edema cerebral maligno após AVC com a monitorização e o uso
da hiperventilação, indução ao coma barbitúrico, uso de agentes
osmóticos em bolus (manitol), uso de hipotermia e manutenção de
hipertensão relativa, a craniotomia descompressiva com lobectomia
temporal parcial (hipocampo) deve ser indicada como única maneira de
controle da pressão intracraniana.
Os esteróides estão
contra-indicados no tratamento do doente com AVE agudo, pois não se
observou redução do edema, das seqüelas ou mesmo da mortalidade, podendo
sim levar ao agravamento de lesões neuronal isquêmico. Mas podem ser
indicados nos casos de AVEs causado por artrites específicas ou
auto-imunes.
A monitorização da PIC possui duas graves
complicações: a hemorragia e a infecção. A presença de HIC é um fator
importante no prognóstico e o uso de terapias para reduzir a PIC,
baseado unicamente em exames de imagem, sem a devida monitorização, pode
ser prejudicial ao doente.
O manuseio da hemorragia
subaracnóidea é bastante controverso. Em alguns casos vemos menos
incidência de vasoespasmos com o uso da metilprednisolona. A
dexametasona pode levar para efeitos negativos como: risco de hemorragia
digestiva, maior facilidade de infecções e septicemia, vasoespasmo,
agitações, aumento da osmolaridade e viscosidade do sangue etc. A
nimodipina em dose alta por via endovenosa ou oral tem efeito
profilático importante para a prevenção do vasoespasmo e suas
complicações; devemos salientar, também, o valor da monitorização
preventiva de doentes com HSA com o uso do Doppler transcraniano,
visando a uma prevenção mais eficiente de vasoespasmo cerebral.
2. Proteção farmacológica
Baseia-se
no uso de substâncias capazes de proteger as células neurológicas
íntegras, evitando a progressão da lesão neuronal, modulando o
funcionamento dos canais de cálcio e a produção de radicais livres e
anticitotóxicos.
3. Tratamento no AVE isquêmico
a. Tratamento
relativo a viscosidade: visa os fatores que influenciam a adequação da
circulação cerebral, como hematócrito, fibrogênio, agregação dos
eritrócitos e das plaquetas etc.
b. Expansão de volume: com a
diminuição do hematócrito, temos uma diminuição de viscosidade,
melhorando as condições da microcirculação da área de penumbra. Isto se
dá pela combinação de flebotomia e colóide (dextran 40, plasma e
albumina). Até 33% de hematócrito não há a diminuição na capacidade de
transporte do oxigênio.
c. Medicamentos antiplaquetários: são aqueles
medicamentos que possuem ação sobre a via de ácido aracdômico, por
exemplo, AAS, indobufeno, triflusal e sulfimpirazona. Assim como os
medicamentos que possibilitam o aumento dos níveis de AMP cíclico como
dipiridamol, ticlopidina e pentoxifilina. Suas principais indicações são
preventivas após episódio de TIA e profiláticas em pacientes com doença
aterotrombótica confirmada.
· Sulfimpirazona: derivado da
fenilbutazona. Inibe a cicloxigenase plaquetária. A absorção é oral com
pico de concentração plasmática entre uma e duas horas e sua meia-vida é
de duas a três horas. A dose usual é de 200 mg de 6/6 horas. Seu efeito
colateral é o sangramento gastrointestinal.
· Trifluxal: leva ao
bloqueio da cicloxigenase e a fosfodiesterase, mais potente que o AAS.
Sua dose usual é de bios gástricos como efeitos colaterais.
· Indobufeno: vai inibir a cicloxigenase de forma reversível. Possui menor incidência de efeitos colaterais que o AAS.
·
Ácido acetilsalicílico (AAS): é a droga de escolha para o AVE, deixando
a ticlopidina em casos de intolerância ou falha na resposta ao AAS. O
dipiridamol é recomendado na prevenção de trombose relacionada a
materiais prostéticos.
· Ticlopidina: é uma das drogas mais
utilizadas para prevenção após TIA, principalmente no adulto jovem. Seu
principal efeito colateral é uma síndrome diarréica causada por
desequilíbrio da mucosa intestinal absortiva.
· Pentoxifilina: é a
droga de utilização preferencial na terceira idade, principalmente nas
demências vasculares e em casos de doença aterotrombótica carotídea
sintomática no idoso. Pode causar leucopenia.
· Clorpidogrel: droga
recentemente desenvolvida com resultados profiláticos animadores. Tem a
vantagem de poder ser usada em dose única de 75 mg/dia.
d. Medicamentos anticoagulantes: antes do uso dos anticoagulantes, devemos lembrar de algumas observações:
· Não devemos usar os anticoagulantes em AVE completo maior, visto o risco grande de transformação hemorrágica;
· Devemos ter controle rigoroso da pressão arterial em doentes com uso de anticoagulantes;
·
Devemos repetir a CT (tomografia de crânio) em caso de infartos
extensos, para verificar a possibilidade de hemorragia entre o segundo e
quarto dia, ou em caso de piora do quadro;
Dos anticoagulantes usados, os mais usuais são a heparina, trombolíticos e os anticoagulantes.
·
Heparina: indicada no caso de evolução do AVE isquêmico; lesões
isquêmicas associadas a fontes arteriais ou cardíacas de embolismo,
presença da doença cardíaca reumática, infarto do miocárdio ou
fibrilação atrial, casos de TIA recorrentes ou quando houver
insuficiência no tratamento com anticoagulantes. As complicações ao uso
da heparina são as hemorragias em locais preexistentes de dano vascular
(úlcera, hemorróidas, uremia, hepatopatias), trombocitopenia,
osteoporose, alopecia, reações de hipersensibilidade e
hiperaldosteronismo.
· Trombolíticos: os agentes trombolíticos são
drogas que promovem a fibrinólise em nível tecidual por vários
mecanismos. Podem ser de uso venoso ou arterial. As principais
complicações são a hemorragia cerebral e os sangramentos sistêmicos.
São, atualmente, as drogas mais efetivas para o tratamento do AVC
isquêmico em sua fase hiperaguda.
· Anticoagulantes: os
anticoagulantes orais bloqueiam a oxidação redução da vitamina K,
modificando a síntese dos fatores que depende da Vit k (fatores
II,VII,IX e X), além das proteínas C e S. Existem fatores que alteram a
eficácia dos anticoagulantes, como doenças hepáticas, vitamina A na
dieta, medicações que possam modificar a anticoagulação por alterar a
absorção, ligação à albumina, metabolismo ou sua excreção. As indicações
ao uso de anticoagulante oral são o infarto agudo do miocárdio, na
endocardite bacteriana, nas próteses valvulares cardíacas, na fibrilação
atrial, em doenças valvulares reumáticas. No caso de IAM se deve manter
o anticoagulante oral por três a seis meses, seguido por
antiplaquetários. Os anticoagulantes estão contra-indicados durante o
primeiro e terceiro trimestres de gravidez, podendo ocorrer malformações
fetais e sangramentos, respectivamente.
4. Tratamento no AVE hemorrágico
Podemos dividir os hematomas intracerebrais (intraparenquimatoso) em três grupos: pequeno, médio e grande.
·
Hematomas pequenos: neste caso é necessário o controle da pressão
arterial, com ajuda de suporte clínico e conduta para impedir a isquemia
perilesional.
· Hematomas médios: a monitorização intensiva do
quadro neurológico deve ser realizada para determinar as melhores opções
terapêuticas.
· Hematomas grandes: independente das medidas
adotadas, seu prognóstico é ruim (geralmente é uma emergência
neurocirúrgica). A indicação cirúrgica se dá pelo quadro clínico e o
volume do hematoma.
Complicações do AVE
As principais complicações do acidente vascular encefálico são vasoespasmo e hipertensão intracraniana.
O vasoespasmo se associa com a presença de extensa coleção sangüínea no
espaço subaracnóideo. Sua manifestação ocorre entre o 4º e o 14º dia
após a hemorragia meníngea com muita incidência e gravidade no 7º dia.
A
hipertensão intracraniana ocorrerá por hidrocefalia, presença de
hematoma ou edema encefálico. Poderá ser indicado o tratamento cirúrgico
nos dois primeiros casos e, no caso do edema cerebral, deve-se optar
pelo tratamento clínico com monitorização cerebral. As principais
medidas a serem adotadas para a melhora do quadro hipertensivo
intracraniano seriam o uso de barbitúrico e a elevação do decúbito entre
30o e 45o. Devemos utilizar substâncias osmoticamente ativas, como
manitol para diminuir o edema cerebral. É importante ressaltar que não
devemos diminuir a pressão arterial diastólica na fase aguda da doença
para níveis inferiores a 100 mmHg, pois levará a piora da vasodilatação
cerebral provocada pelo mecanismo de auto-regulação. A indicação
cirúrgica poderá ser indicada em infartos hemisféricos extensos com
efeito de massa ou com hérnias encefálicas, o mais precocemente
possível. |
